调治细胞质mRNA功能是限度细胞基因抒发的要津。细胞质mRNA通过翻译抒发卵白质来支配功能百事可撸，如若mRNA的翻译受到阻塞，细胞将不成进行日常的人命行径。当真核细胞受到外界环境的刺激(如热激、氧化反应、紫外线放射、浸透压变化、内质网应激以及病毒感染等)时会在细胞质中形成密致的颗粒状聚合体，它是一种可逆的动态结构[1]，称为应激颗粒(stress granule，SG)。
SG是动态的无膜包裹的细胞质结构[2]，不错针对外界环境变化而快速调治我方。其因素主要包括翻译受到阻塞的mRNA，翻译肇端因子(如eIF4E、eIF3等)、小的核糖体亚基和各式各样的mRNA联接卵白的聚合体(举例Caprin1、HuR和TTP)、T细胞规模性细胞内抗原(T cell-restricted intracellular antigen 1，TIA-1)、Ras GTPase激活卵白联接卵白1(Ras GTPase-activating protein- binding protein 1，G3BP1)等[3]。SG包含48S复合体的大部分因素，但零落eIF2，因此，SG被称为“48S复合体的相配聚合体”。G3BP1、Caprin1、TIA-1和TIA-1关联卵白(TIAR)是SG形成的要津卵白。其中，G3BP1和TIA-1是SG的标识卵白。SG构成证据所率领的压力刺激类型而变化。举例，在酿酒酵母中，热应激率领的SG含有eIF3，而葡萄糖冗忙率领的SG无eIF3[4-6]。病毒感染会产生独到类型的细胞应激反应，并通常率领病毒型SG形成(简称V-SG)，而且某些V-SG特异性地包含Sam68[7]。
SG的产生神色主要有两种，eIF2的α亚基磷酸化是率领SG形成最主要的神色(图 1)，另一种神色是不依赖于eIF2α磷酸化。磷酸化的eIF2α可侵犯eIF2-GTP-tRNAMet复合物的形成，导致无数翻译肇端复合物保留在胞质中，并最终率领SG的形成[8]。为了扼制病毒RNA的翻译或保护细胞免受不同的环境压力，哺乳动物细胞通过激活四种eIF2α激酶之一赶快住手翻译，差异是：卵白激酶R(protein kinase R，PKR)、PKR样内质网激酶(PKR-like endoplasmic reticulum kinase，PERK)、一般性限度非扼制性卵白2(general control non-repressed 2，GCN2)、血红素调治扼制剂激酶(heme-regulated inhibitor kinase，HRI)。这4种激酶在不同环境应激的条款下被激活，导致eIF2α磷酸化。举例，病毒感染历程中双链RNA(dsRNA)的存在会激活PKR，并变成内质网(ER)中未折叠卵白的积攒，即ER应激，且由此产生的压力会激活PERK[2]，而氨基酸冗忙激活GCN2，氧化应激激活HRI。
另一种神色是不依赖于eIF2α磷酸化(图 2)，但需要阻止eIF4F复合物，如侵犯RNA解旋酶eIF4E活性，以扼制其与eIF4G的互相作用。好多病毒需要mTOR超活化才智复制，而其他病毒扼制mTOR[9]。
细胞通常泄露在具有潜在波动的不利环境条款下，SG的形成使细胞不详允洽不同的环境变化，并为紧迫的细胞因素提供保护。SG不错反应细胞压力的信号转导而且具有保护功能。在扫数应激历程中，SG将mRNA和卵白质进行临时存储并保护二者免受卵白酶体的自噬和降解，从而允许细胞从应激中归附后赶快从头启动翻译并激活其他信号通路。
斟酌自大，SG影响mRNA的翻译和自如性，并与细胞凋一火和核内事件相关[10]。另外，病毒感染细胞会导致细胞发生一系列生理变化，影响其日常人命行径的有序进行，而这种影响可能是通过形成SG引起的。SG的功能也因病毒种类和宿主细胞而有所互异[11-12]。本文将对SG以过头在病毒感染历程中阐发的作用进行综述，以期为病毒性疾病防护和调养提供想路。
1 应激颗粒对病毒感染的影响细胞质中的SG是卵白质和RNA的复合物，是包括病毒感染在内多种环境应激条款下形成的[13]，所包含的因素也因条款不同而有互异。病毒的特征在于不详以故意于其自身复制和传播的神色拦阻宿主细胞助长。已有文件报谈多种病毒感染细胞王人会产生SG，阻塞卵白的翻译历程，由于病毒依赖于细胞翻译机制进行卵白质合成，在影响细胞卵白抒发的同期，也会拦阻病毒在细胞内的复制。斟酌自大，为了消除宿主细胞的扞拒作用，病毒进化出了各式战术来阻止SG的形成并促进病毒复制[14-15]。大多数病毒感染细胞形成SG是通过PKR激酶的激活使eIF2α磷酸化导致的。SG手脚细胞应激反应的下贱参与者，它自身的因素可能在病毒复制历程中阐发作用，而且可能是细胞对感染病毒引最先天免疫反应的鼓吹者。实质上，比年来的斟酌标明，好多病毒会在受感染的细胞中率领或调治SG的形成。
近亲乱伦事实上，某些病毒会在感染初期率领SG，但是，大多数病毒粗俗会在感染周期的某个时期段扼制SG的形成，当病毒基因抒发水平较高时，SG共存于病毒感染的细胞中，也有一些病毒不错利用SG来匡助自身的复制，是以病毒与SG之间的互相作用关系值得进一步研究。
1.1 RNA病毒与SG病毒卵白质初步合成后，正链RNA病毒将单个基因组从召募核糖体的情状更始为翻译扼制情状，从模板上清除核糖体以便于RNA的复制[16]。因此，无数的RNA调治卵白与病毒的复制相关。
甲病毒(alphavirus)的非结构卵白与G3BP1互相作用形成复合体。G3BP1不错过问包含病毒团聚酶nsp3[17-20]、nsp2[21]和nsp4[17]的复合物中。塞姆利基丛林病毒(SFV)在SG形成的运转阶段后期扼制SG的形成，SFV nsp3将G3BP1整合到病毒复制复合物中，同期扼制SG的形成[22]。雷同地，基孔肯雅病毒(CHIKV)的nsp3也通过将G3BP1召募到细胞质聚合处来扼制SG[19]。肇端密码子AUG隔邻的病毒翻译增强子可使SFV RNA逃离eIF2α磷酸化率领的翻译阻塞，具有此序列的病毒RNA的有用翻译也有助于在感染历程等阐明SG[22]。阻止nsp3与G3BP1互相作用会减少病毒复制子和病毒的复制[19]，这也说明SG的形成可扼制病毒的复制。
鉴于SG的特色是翻译停滞，因此很容易将抗病毒功能归因于SG。与上述不雅点有所不同，Lindquist等斟酌标明，在感染细胞内形成SG时，呼吸谈合胞体病毒(respiratory syncytial virus，RSV)复制获取增强，而不是被扼制[11]。此外，G3BP被以为是对受感染细胞内的RSV复制影响紧要的SG形成的要津分子，而HuR尽管位于病毒复制复合体中，却似乎莫得这种作用。需要强调的是百事可撸，Lindquist等阐明，绝大多数RSV复制发生在病毒饶恕体中，而不是在SG中，产生应激反应的细胞的总体情状增强RSV复制[11]。饶恕体是病毒感染宿主细胞后在细胞内所形成的卵白质性质的小体。多数病毒的饶恕体由病毒粒子构成，少数饶恕体是细胞对病毒反应的家具，一个饶恕体含有一到数个病毒粒子，也有不含病毒粒子的。但对于细胞的应激反应会增强RSV复制的机制仍有待进一步斟酌。
非致病性哺乳动物正呼肠孤病毒(mammalian orthoreovirus，MRV)是呼肠孤病毒科的成员，为分节段型dsRNA病毒。斟酌标明，MRV感染可率领eIF2的α亚单元磷酸化[23-26]，进而阻塞eIF2-GTP-tRNAMet的形成来扼制宿主细胞的翻译肇端[27-28]，在感染早期率领SG的形成。同期早期形成的SG对病毒的复制也有促进作用[29]。在SG中含有未翻译的mRNA，MRV mRNA与细胞mRNA的不同之处在于，它们不包含3'poly(A)尾巴，但在其5'端有m7GpppN帽子结构。用紫外线灭活后的MRV可率领产生更多的SG，这标明SG的形成可能是病毒侵入时发生的。而在MRV感染的晚期，诚然elF2α的磷酸化仍然保握着较高的水平，但SG的数目比早期裁减了[30]。还有斟酌报谈，在敲除了SG标识卵白G3BP1的细胞中，MRV的复制扫尾浮现进步[31]。
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)不错率领SG的形成[24]。HCV感染所产生的SG含有ataxin-2(ATX2)因素，其中枢卵白与SG因素如G3BP1或PABP1存在共定位表象。斟酌发现，在病毒感染后期SG中的个别卵白可与HCV的中枢卵白共定位[32]，标明HCV感染不错劫握SG的因素到我方的“坐褥工场”。HCV不错通过劫握“坐褥工场”周围的因素来扼制热应激或亚砷酸盐(nrsenite，Ars)刺激下SG的形成。卵白质组学分析标明，G3BP1、PABP1和DDX1是HCV 3'-UTR RNA联接卵白，还有文件报谈了G3BP1与HCV NS5B关联，而且G3BP1是HCV RNA复制所必需的[33]。ATX2和PABP1是HCV复制所必需的，说明SG因素在HCV复制周期中阐发着紧迫的作用。
脊髓灰质炎病毒(poliovirus，PV)是一种小的正链RNA病毒，该病毒通过阐明eIF4G和PABP扼制宿主卵白合成，也率领了SG的形成但莫得浮现的eIF2α磷酸化[34]。White等建议了一种假定：PV率领SG形成，但随后由于G3BP1的阐明而导致现存SG解体，并拦阻了由于外界压力变成新SG的形成[35]。感染率领了包含宿主mRNA和TIA-1的SG的形成，而且SG在后期不会阐明，标明PV率领SG的自如形成。G3BP的过抒发，故意于SG的形成，并裁减病毒滴度[35]，标明SG可能对病毒复制阐发负调控作用。Borghese等斟酌标明，另一种小核糖核酸病毒，泰勒氏小鼠脑脊髓炎病毒(TMEV)，它的感染可率领SG形成，但L卵白在感染历程中的抒发足以扼制Ars引起的氧化应激，进而导致内质网应激所率领的SG形成[36]。
先前报谈，在Ars惩处后在细胞中形成的SG一定包含TIA-1/TIAR，而且这两种卵白在黄病毒感染的细胞中王人与病毒非结构卵白和复制复合物共定位。诚然西尼罗河病毒(West Nile virus，WNV)、登革热病毒(Dengue virus，DENV)和日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus，JEV)王人属于黄病毒属，但每种病毒王人接纳独到的机制来阻塞SG安设。黄病毒科成员寨卡病毒(ZIKA virus，ZIKV)、WNV和JEV感染细胞时可激活PKR[37-39]。斟酌标明，WNV还通过上淹没激活调治抗氧化反应的要津转录因子来扼制SG的形成，并指出其基因组通过与SG的TIA-1和TIAR因素互相作用，导致感染细胞中病毒复制的减少。DENV也通过与TIA-1/TIAR的互相作用来影响SG的形成，DENV感染期间p38-Mnk1信号传导和帽联接卵白eIF4E的磷酸化受到影响，从而通过不依赖eIF2α磷酸化的机制扼制SG的形成[40]。据报谈，它通过与SG因素的G3BP卵白联接而影响遗传物资的翻译或RNA的复制。G3BP1、G3BP2和Caprin1促进侵犯素刺激基因(ISG)的翻译以规模DENV的感染[41-42]，JEV通过将Caprin1与病毒衣壳卵白共定位来扼制SG的安设[43]。
瘟病毒属(pestivirus)是黄病毒科成员，其可引起紧迫的六畜疾病，包括牛病毒性泻肚病毒(BVDV)、猪瘟病毒(CSFV)和畛域病病毒(BDV)[44]。斟酌标明BVDV感染可扼制Ars惩处产生的SG，病毒的非结构卵白Npro与SG因素之一YBX1互相作用。此外，Npro与好多被以为与YBX1互相作用的卵白质互相作用，包括IGFBP2、DDX3、ILF2和RHA (DXH9)。斟酌自大，瘟病毒自身可扼制氧化应激率领的SG形成，以阻塞细胞卵白质的合成并促进病毒卵白的合成[45]。
猪养殖与呼吸详细征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus，PRRSV) 为动脉炎病毒科动脉炎病毒属的成员，是一种有囊膜的单股正链RNA病毒，不错在感染后的后期率领SG的形成[46-47]，其通过PERK激酶促进eIF2α磷酸化产生SG。SG标识物G3BP1与病毒复制复合物(viral replication complexes，VRCs)位置接近但未发生共定位[46]，而且证明了在PRRSV感染期间，其率领产生的SG在调治宿主细胞翻译速度方面阐发紧迫作用，但对病毒复制并无影响。
大多数报谈是对于动物病毒与SG之间的互相作用，唯有少数斟酌解析了植物病毒和SG之间的互相作用[48-50]。举例，已有斟酌证明一种保守的植物SG因素与来自纳米病毒豌豆坏死黄矮病毒和苘麻花叶病毒的核穿梭卵白互相作用[50-51]。马铃薯X病毒(potato virus X，PVX)为马铃薯X病毒属(potexvirus)形态成员，是由一条正链RNA构成的线性病毒。斟酌者们证据PVX感染的细胞中植物细胞SG标识拟南芥UBP1b(AtUBP1b)的定位情况，发现PVX感染不成产生SG，而且对缺氧条款下SG的形成有扼制作用，这标明PVX可能照旧进化出一种扼制SG形成的机制，以对消植物的应激反应，从而建立有用的感染，该斟酌为病毒允洽植物应激反应提供了一个潜在的视角[52]。
1.2 DNA病毒与SG与RNA病毒不同的是，DNA病毒感染历程中SG的形成调治知之甚少。据报谈，东谈主类巨细胞病毒(HCMV)感染更动了未折叠卵白反应(UPR)并激活了PERK，但会规模eIF2α的磷酸化以督察翻译，HCMV的pTRS1和pIRS1可拮抗PKR促进病毒复制[53-54]。卡波西赘瘤关联疱疹病毒(KSHV)ORF57与PKR和PKR激活卵白(PACT)互相作用，差异扼制PKR联接dsRNA并阻塞PKR通路中的PACT-PKR互相作用[55-56]。
疱疹病毒科(Herpesviridae)和痘病毒科(Poxviridae)是一类具有囊膜的dsDNA病毒。单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus type 1，HSV-1)可通过自身的VHS(virion host shutoff)卵白以过头他卵白影响elF2α激酶活性，从而影响宿主卵白质的合成，随后率领细胞RNA的降解[57]。HSV-1、VHS和US11卵白在阻断PKR活化中起要津作用[58]。Smiley等还证明，感染VHS劣势的HSV-1会触发SG的形成，而PKR在缺失VHS的情况下对于SG的形成是必不可少的[59]。佩戴UL41突变的HSV-1的细胞在感染后期积攒SG[60-61]。Finnen等已阐明，单纯疱疹病毒2型(HSV-2)感染会影响氧化应激引起的SG聚合。该斟酌还证明了SG的解体是由VHS介导的，因为野生型HSV-2感染的细胞不错对抗外界刺激率领的SG，而那些感染冗忙关联VHS内切酶的突变体的细胞则相悖[61]。从SG中移除RNA促进了其自身阐明，齐全的RNA对督察SG结构至关紧迫。缺失VHS的HSV-2不影响Ars率领的SG的形成，可见其SG的形成是在感染后期发生的[61]。有斟酌标明，伪狂犬病病毒(pseudorabies virus，PRV)感染以eIF2α依赖的神色阐发了其扼制SG形成的功能，而且介导的SG扼制是一种浩大表象而不是细胞类型特异性的。PRV感染早期会率领PKR活化，但在感染6 h后，磷酸化PKR的数目跟着感染时期的蔓延而减少，标明PRV晚期卵白可能主动阻断PKR的激活从而扼制eIF2α的磷酸化。照旧证明，GADD34不错与PP1互相作用来增强eIF2α的去磷酸化，eIF2α的去磷酸化不错被病毒感染所调治[62]，而阻断PP1和GADD34之间的互相作用不错部分归附eIF2α磷酸化并扼制PRV的复制[63]。
痘病毒科(Poxviridae)是双链DNA病毒眷属，东谈主类天花、猴痘和牛痘王人是由痘病毒感染引起的。对于痘病毒基因抒发的大部分信息来自对痘苗病毒(VACV)的斟酌。VACV是痘病毒科的一员，与其他DNA病毒的不同之处在于它们只在细胞质中复制，病毒颗粒的基因组复制和拼装发生在粗俗被称为DNA工场的细胞质区域[64]。感染后4 h以内，好多DNA工场被粗面内质网包围，在病毒卵白质合成和病毒拼装的中后期出手散布。VACV将要津的翻译启动因子，如G3BP1、Caprin-1、eIF4E、PABP和eIF4G招募到细胞质病毒DNA工场内。VACV在自身复制的不同阶段利用不同SG卵白质来促进其完成每一个复制周期。两种细胞卵白G3BP和Caprin-1(P137)照旧被证明是一种异源二聚体，这两种卵白是VACV基因体外转录所必需的[65]；而病毒翻译的肇端依赖eIF4E/eIF4G/ PABP，以上斟酌王人说明了SG的组分对于VACV的转录和翻译王人有促进作用。最近的一项斟酌标明，RNA颗粒是病毒DNA工场中未翻译的mRNA积攒的扫尾，而且TIA-1可能不是颗粒形成和抗痘病毒所必需的。某些VACV突变体感染细胞会形成含有TIA-1等因素的颗粒，由于其具有扼制病毒复制的功能，是以称之为抗病毒应激颗粒(antiviral stress granule，avSG)[66]。某种进度上说SG的存在既匡助病毒的增殖又匡助宿主的助长。
岂论是RNA病毒如故DNA病毒，王人可能在感染期间率领宿主细胞产生SG。在病毒的扫数复制周期内，其对SG王人阐发着不同的作用，雷同的是，SG也会对病毒产生不同的作用，从而完成自身的功能。
2 应激颗粒与病毒率领的先天性免疫好多斟酌王人指出，病毒感染引起的SG的形成，与抗病毒先天性免疫存在着千丝万缕的忖度。SG形成不仅扼制宿主翻译机制，而且严重侵犯病毒翻译，这进一步证明了它们的抗病毒作用。宿主在对抗来自病毒感染的压力时，会利用各式神色来保护我方，其中就包括抗病毒先天性免疫和产生SG，而其中SG所含因素，就可能在先天性免疫中阐发着紧迫作用。扼制先天免疫机制的病毒卵白质被阻止(举例，甲型流感病毒NS1)不错进一步增强抗病毒反应并阻断病毒复制[67]。
侵犯素(IFN)系统在抗病毒自然免疫反应中阐发中枢作用。病毒的病原关联分子形态(PAMP)被细胞中的形态识别受体所识别，通过多种信号通路触发IFN的转录激活。而SG通过IFN阐发其抗病毒的作用，其与抗病毒先天免疫的关系如图 3所示。通过I型侵犯素受体的信号传导导致由ISG编码的卵白质的产生，并在感染和未感染细胞中建立抗病毒情状[68]。比年来，一些传感器和参与这些信号通路的元件被发现定位于SG，并建议了SG为PAMP识别提供动态平台的可能性。识别长双链RNA的RIG-I样受体MDA5和感应胞质内的5'-三磷酸单链RNA和较短的dsRNA的RIG-I王人定位于SG中[69-71]。2’-5’-寡腺苷酸合成酶(OASs)是侵犯素率领的抗病毒酶，东谈主类OAS眷属由4个成员构成，即OAS1至OAS3和OAS样卵白(OASL)。斟酌标明，猪源OASL与MDA5互相作用，可进一步增强MDA5介导的I型侵犯素信号通路[72]。泛素联络酶TRIM25，也被招募入SG[73]，而且是澈底激活RIG-I所必需的。这些传感器与定位在线粒体膜上的MAVS互相作用，进而激活TBK1(TANK联接激酶1)和一个信号级联，导致I型(α和β)侵犯素的产生[74]。其中RIG-I传感器可识别病毒RNA[75-76]，从而率领IFN产生并分泌，IFN不错通过自分泌和旁分泌神色阐发作用。与IFN受体联接后，触发信号传导，包括JAK-STAT道路，该道路率领多种ISG的形成，其中一些编码具有抗病毒活性的卵白质。好多ISG编码的卵白质被召募到应激颗粒中，一些已被证明能调治应激颗粒的能源学[77]。ISG中有两种酶是dsRNA的联接卵白，一种是由dsRNA调治的卵白激酶PKR，另一种是作用于dsRNA的腺苷脱氨酶ADAR1[76-78]。
PKR激酶是一种IFN率领型激酶，在dsRNA或具有双链本性的ssRNA联接后被激活或拮抗。PKR粗俗具有促凋一火和抗病毒活性。与存在于PKR N端区域中的重迭域联接的dsRNA不错通过自身磷酸化(包括第446位的苏氨酸)、二聚化和由存在于PKR卵白C端区域中的激酶亚域催化的底物磷酸化来激活，标明PKR底物eIF2α磷酸化后会更动细胞中的翻译形态，从而导致细胞凋一火。
在两种RNA病毒(即甲型流感病毒和新城疫病毒)感染期间SG的形成受到侵犯，而且可扼制RIG-I下贱IFN的率领，从而推断出SG在介导PAMP识别方面具相关键作用[68]。但是，在脑心肌炎病毒感染的斟酌中却提供了相悖的扫尾，IFN-β水平裁减或不受SG侵犯的影响[69， 79]。dsRNA激活的激酶PKR粗俗是病毒感染历程中崇拜翻译扼制和SG形成的eIF2α激酶，它的激活可扼制被感染细胞卵白质合成的作用。在一定的应激条款下，PKR也聚合在SG处，并通过这种定位进一步激活其自身活性[80-81]。过抒发G3BP1可促进SG形成进而率领PKR激活[82]，但SG形成和PKR激活之间的关联性是否发生在日常SG形成期间并影响PKR在感染期间的抗病毒活性尚不通晓。当OASs联接dsRNA时，另一种挫伤卵白质合成的预防机制被激活。它们随后的激活导致2’-5’-寡腺苷酸的产生，进而激活细胞内切核糖核酸酶L，该酶同期切割mRNA和rRNA[83]。照旧证明，OAS2和RNase L定位于SG[70， 80]，但是这种定位的功能尚不通晓。
总之，病毒感染产生的SG不错参与到抗病毒先天免疫反应历程中，以利于宿主细胞扞拒病毒的感染。
3 结语和瞻望在病毒感染引起的细胞各样搪塞反应中，应激反应的斟酌对咱们来说并未几。诚然当今照旧相关于各样病毒与SG互相作用的报谈，但是其分子机制仍然不通晓，而且斟酌不够细腻。宿主感染病毒后会率领SG生成来扼制病毒的复制，而病毒在与宿主的对抗历程中也进化出逃遁SG扼制的步伐，甚而将其利用于自身复制的关联机制。
病毒感染不错引起eIF2α磷酸化，但eIF2α磷酸化最终不一定导致SG的形成，其他因素也能率领形成SG。不同的病毒感染细胞，对SG的影响不同。一些病毒(如RSV)感染形成的SG不详增强其复制；而有些病毒(如MRV)感染形成的SG会扼制其复制。那些扼制病毒复制的SG在形成后期会被病毒膺惩，导致SG不再产生甚而解体。SG的构成卵白对病毒复制也会产生影响，如在敲除了G3BP1的细胞中，MRV的复制扫尾浮现进步。总之，宿主细胞在受到病毒感染时，不错通过对SG形成的调控来保护我方，同期病毒也针对SG来作念出故意于自身的采纳。
当今已知SG与先天性免疫互关联联，因此，在对于SG的斟酌中可能会发现一些在抗病毒调养中具有价值的靶点。用药物率领，经PKR激活elF2α磷酸化生成的SG，有望限度病毒感染。举例TIA-1过头同源物TIAR是一类与肿瘤坏死因子α和基质金属卵白酶-13的3'端非编码区序列特异联接而阐发翻译千里默作用的卵白，这两种卵白王人具有3个RNA识别基序，它们与富饶U和A+U的RNA具有高亲和力联接[84-86]。握续的TIA1或TIAR抒发扼制细胞增殖，故意于细胞周期阻塞在G1/S，并通过缓缓的caspase依赖的凋一火和晚期自噬触发细胞厌世[87]。是以，咱们也不错率领SG标识物TIA-1的聚合来扼制病毒的扩散。体外斟酌标明百事可撸，eIF4A解旋酶扼制剂具有抗病毒作用：马尿醇扼制杯状病毒，pateamine A扼制甲型流感病毒和巨细胞病毒的复制[88]，西维斯特罗有用地扼制埃博拉病毒的复制[89]。SG的形成是否有助于这些化合物的抗病毒作用尚不通晓，很可能是对病毒卵白合成的扼制足以淆乱复制。药物扼制翻译手脚一种抗病毒战术，预计将受到未感染细胞的细胞毒性效应的规模。紧迫的是，eIF4A解旋酶扼制剂照旧被证明在不产生权臣细胞毒性的浓度下是抗病毒的，因为它只扼制宿主卵白合成的一小部分。针对不同病毒与SG的互相作用，斥地关联的抗病毒制剂对抗病毒的感染。